Một số dấu hiệu sinh học huyết tương của tổn thương tế bào thần kinh và viêm hệ thống thần kinh tăng rõ rệt ở bệnh nhân COVID-19 nhập viện có các triệu chứng thần kinh so với bệnh nhân COVID-19 nhập viện mà không có triệu chứng, theo 1 nghiên cứu mới nêu lên.
Thomas Wisniewski, MD, giáo sư thần kinh học, Trường Y Grossman, Thành phố New York, các phát hiện được trình bày tại Hội nghị Quốc tế của Hội Bệnh Alzheimer (AAIC) năm 2021.
Có mối liên hệ rõ ràng giữa nhiễm SARS-CoV-2 và chứng mất trí nhớ do AD. Bệnh nhân AD có nguy cơ lây nhiễm cao gấp 3 lần và có nguy cơ tử vong cao gấp 2 lần.
Một nghiên cứu tiền cứu trên những bệnh nhân có kết quả xét nghiệm dương tính với SARS-CoV-2 với những bệnh nhân có di chứng thần kinh và những bệnh nhân SARS-CoV-2 không có di chứng thần kinh. Tất cả các bệnh nhân đều nhập viện từ ngày 10/3 đến ngày 20/5/2020. Đây là thời kỳ thành phố New York tràn ngập bởi bệnh nhân COVID-19; khoảng 35% bệnh nhân nhập viện do COVID-19.
Trong số những người từng trải qua các biến cố thần kinh, phổ biến nhất 51% bệnh não chuyển hóa nhiễm độc (TME).
Các mối liên quan khác gồm co giật, chấn thương do thiếu oxy / thiếu oxy và đột quỵ do thiếu máu cục bộ.
Các TME phổ biến nhất là thiếu máu cục bộ lây nhiễm và thiếu oxy. Hầu hết bệnh nhân (78%), TME có nhiều hơn 1 nguyên nhân.
Các nhà nghiên cứu theo dõi 196 bệnh nhân COVID-19 có biến chứng thần kinh (bệnh nhân trường hợp) và 186 bệnh nhân đối chứng phù hợp không có biến chứng thần kinh trong thời gian 6 tháng.
Với 2 nhóm đều có kết quả kém. Khoảng 50% suy giảm nhận thức và 56% hạn chế trong các hoạt động sinh hoạt hàng ngày.
Những bệnh nhân COVID-19 di chứng thần kinh kết quả tồi tệ hơn.
So với bệnh nhân đối chứng, họ có điểm Thang đo Rankin sửa đổi kém hơn gấp 2 lần và điểm kém hơn hoạt động sinh hoạt hàng ngày, và họ ít có khả năng trở lại làm việc hơn.
Cơ chế COVID-19 ảnh hưởng đến rối loạn chức năng nhận thức lâu dài vẫn chưa rõ ràng, nhưng chứng viêm có thể đóng 1 vai trò quan trọng.
Nhóm nghiên cứu so sánh 1 số dấu ấn sinh học huyết tương AD ở 158 bệnh nhân COVID-19 có các triệu chứng thần kinh và 152 bệnh nhân COVID-19 không có các triệu chứng thần kinh.
Sự gia tăng rõ rệt của ánh sáng dây thần kinh, 1 dấu hiệu của tổn thương tế bào thần kinh, ở những người có triệu chứng (P = .0003) cũng như tăng protein axit xơ thần kinh đệm, 1 dấu hiệu của viêm thần kinh (P = 0,0098).
Ubiquitin carboxyl-end hydrolase L1, 1 dấu hiệu khác của tổn thương tế bào thần kinh, cũng tăng cao ở những người có các triệu chứng thần kinh.
Trong bệnh lý AD, tau toàn phần (t-tau) và tau được phosphoryl hóa cũng được theo dõi với các di chứng thần kinh.
Không có sự khác biệt mức độ amyloid beta 40 (Aβ40) giữa các nhóm.
Tuy nhiên, nồng độ Aβ42 trong huyết tương thấp hơn đáng kể ở những người có tác dụng lên thần kinh, thấy mức độ cao hơn trong não.
Tỷ lệ t-tau so với Aβ42 phân biệt rõ ràng 2 nhóm.
Các dấu hiệu sinh học huyết thanh của viêm thần kinh và tổn thương tế bào thần kinh và AD tương quan chặt chẽ, có lẽ thấy những người nhiễm COVID-19 và di chứng thần kinh có thể gia tăng các triệu chứng và bệnh lý AD.
Rebecca Edelmayer, Tiến sĩ, Hội Bệnh Alzheimer, việc đưa các dấu ấn sinh học huyết tương vào nghiên cứu này là thực sự quan trọng xác định tác động của COVID-19 đối với não bộ.
Nhiều bệnh liên quan đến chứng viêm tạo các dấu ấn sinh học tương tự trong não ví dụ, chuỗi neurofilament light.
Với các bệnh lây nhiễm do virus khác, chẳng hạn như hội chứng hô hấp cấp tính nghiêm trọng (SARS) và hội chứng hô hấp Trung Đông (MERS), các mối liên quan tương tự giữa lây nhiễm và nhận thức được báo cáo.
Tên bài:
COVID-19 Tied to Acceleration of Alzheimer’s Pathology
Pauline Anderson
July 30, 2021
Medscape.com
