Tên bài: Concussion Sequelae Boost Alzheimer’s Risk
Pauline Anderson, January 17, 2022
Nghiên cứu mới nêu lên mất trí nhớ sau chấn thương (PTA) và tổn thương mạch máu mãn tính do chấn thương sọ não (TBI) có liên quan đến việc tăng nguy cơ bệnh Alzheimer (AD) tiếp theo.
Kết quả từ 1 nghiên cứu hồi cứu có kiểm soát trường hợp ghi nhận sự hiện diện của PTA hoặc tổn thương mạch máu trên hình ảnh thần kinh ở bệnh nhân TBI có liên quan đáng kể với nguy cơ AD tăng gần gấp 4 lần.
Những bệnh nhân này cuối cùng có suy giảm nhận thức, khó tổ chức, lập kế hoạch, trở lại lực lượng lao động và trở lại cuộc sống bình thường. Họ cần rất nhiều sự giúp đỡ từ những người thân yêu, từ cộng đồng và hệ thống y tế.
Các phát hiện được báo cáo trực tuyến ngày 30 / 12 / 2021, trên báo Alzheimer Disease & Associated Disorders.
Tỷ lệ rối loạn nhận thức thần kinh (NCD) đang gia tăng 1 phần là do dân số già. AD là nguyên nhân phổ biến nhất của NCD và khoảng 35% người từ 85 tuổi trở lên phát triển chứng rối loạn này.
TBI ngày càng được công nhận là 1 yếu tố nguy cơ chính đối với các bệnh NCD. Thực tế là ít hơn 7% bệnh nhân TBI tiếp tục phát triển chứng sa sút trí tuệ nêu lên 1 số bệnh nhân có thể dễ tổn thương hơn những người khác.
Sử dụng hồ sơ y tế và số liệu bảo hiểm y tế, các nhà nghiên cứu xác định được 5642 bệnh nhân TBI được nhập viện trong khoảng thời gian 12 năm (2000 đến 2012). Các TBI, hầu hết đều ở mức độ nhẹ, là kết quả của các vụ tai nạn xe cơ giới, té ngã, hành hung và các tai nạn liên quan đến thể thao.
Phân tích hiện tại gồm 30 bệnh nhân TBI phát triển chứng sa sút trí tuệ AD trước cuối năm 2018 và 80 người không có chứng sa sút trí tuệ đóng vai trò là nhóm đối chứng.
Bệnh nhân trong nhóm sa sút trí tuệ có tuổi trung bình khi có thương tích là 58,3 tuổi so với 70,4 tuổi đối với nhóm chứng. Thời gian trung bình chẩn đoán sa sút trí tuệ sau chấn thương là 3,3 năm.
Trong số dân số nghiên cứu, 25,5% được chẩn đoán PTA, có đặc điểm là nhầm lẫn và mất phương hướng; 16,7% có tiền sử ít nhất 1 TBI. Tiền sử tiểu đường (19,4%), tăng huyết áp (55,5%), rối loạn lipid máu 37,0%), hoặc bệnh mạch vành (25,0%) cũng được ghi nhận. Không ai trong số những người tham gia có tiền sử bệnh động mạch ngoại vi.
Kết quả tổn thương và teo mạch máu lần lượt ở 23,6% và 27,6% bệnh nhân.
Có mối liên hệ đáng kể giữa PTA và sa sút trí tuệ AD, với tỷ lệ cao hơn đối với những người có so với không có chẩn đoán.
Vì PTA có liên quan đến mức độ nghiêm trọng của chấn thương não, phát hiện này nêu lên có TBI nặng có nhiều nguy cơ có chứng sa sút trí tuệ hơn.
Tỷ lệ phát triển sa sút trí tuệ AD cũng cao hơn đối với những người có bằng chứng tổn thương mạch máu trên hình ảnh thần kinh so với những người không có tổn thương.
Các tổn thương mạch máu mãn tính có thể nêu lên bệnh mạch máu nhỏ (SVD), có thể hoạt động đồng bộ với các protein tau, 1 dấu hiệu của AD. Có thể thiếu máu cục bộ do SVD làm tăng tốc độ sinh bệnh của AD và TBI có thể đẩy nhanh quá trình này.
Các yếu tố nguy cơ như tiểu đường, tăng huyết áp và rối loạn lipid máu không ảnh hưởng đáng kể đến nguy cơ sa sút trí tuệ, có thể là do 1 số ít người tham gia có sa sút trí tuệ. Tuổi tác cũng không phải là 1 yếu tố đáng kể trong nguy cơ sa sút trí tuệ, có thể do bệnh nhân chỉ được theo dõi trong 10 năm.
Việc thiếu liên kết với Thang điểm hôn mê Glasgow (GCS) là do hầu hết dân số nghiên cứu có bệnh TBI nhẹ.
Các nhà nghiên cứu loại trừ những bệnh nhân được chẩn đoán sa sút trí tuệ trong vòng 6 tháng kể từ khi có tổn thương tránh nguyên nhân ngược lại. Ví dụ, ngã gây chấn thương sọ não có thể là dấu hiệu ban đầu của chứng sa sút trí tuệ.
Điều này nêu lên bằng chứng TBI là 1 yếu tố dẫn đến và không phải là hậu quả của chứng sa sút trí tuệ.
Việc ngăn ngừa chứng sa sút trí tuệ liên quan đến TBI cần liên quan đến việc cải thiện các nguồn lực xét nghiệm và điều trị bệnh nhân TBI.
TBI có thể bởi sự sụt giảm mà lần lượt là do mạch máu não mới bắt đầu hoặc bệnh thoái hóa thần kinh, chẳng hạn như bệnh Parkinson.
