Các nhà nghiên cứu xác định các nhóm chất chuyển hóa dựa trên máu, các phân tử được tạo bởi tế bào trong quá trình trao đổi chất, có vẻ như dự đoán nguy cơ sa sút trí tuệ tiếp theo trong những phát hiện mới có thể cung cấp mục tiêu phòng ngừa.
Các nhà điều tra phát hiện 1 trong các nhóm gồm các chất chuyển hóa lipoprotein mật độ cao (HDL) nhỏ liên quan đến chứng sa sút trí tuệ mạch máu, trong khi 1 nhóm khác liên quan đến các thể xeton và citrate chủ yếu liên quan đến bệnh Alzheimer (AD).
Thể xeton, hoặc xeton, là 3 hợp chất có liên quan axeton, axit axetoacetic và axit beta-hydroxybutyric (BHB) được sản xuất bởi gan trong quá trình chuyển hóa chất béo. Citrat là 1 muối hoặc este của axit xitric.
Điều tra viên Cornelia M. van Duijn, tiến sĩ, giáo sư dịch tễ học, Khoa Y tế Dân số Nuffield, Đại học Oxford, Anh, những chất chuyển hóa này đánh dấu bệnh lý sớm và muộn và có thể liên quan như là mục tiêu ngăn ngừa chứng sa sút trí tuệ.
Các phát hiện được trình bày ở đây tại Hội nghị Quốc tế của Hội Bệnh Alzheimer (AAIC) năm 2021.
Nghiên cứu gồm 125.000 bệnh nhân từ Ngân hàng Biobank của Vương quốc Anh, trong đó có 51.031 người trên 60 tuổi vào thời điểm ban đầu.
Trong số này, 1188 người phát triển chứng sa sút trí tuệ trong thời gian theo dõi khoảng 10 năm; 553 người được chẩn đoán chứng AD và 298 người sa sút trí tuệ mạch máu.
Các nhà nghiên cứu sử dụng 1 nền tảng gồm 249 biện pháp trao đổi chất, gồm các phân tử nhỏ, axit béo và lipit lipoprotein.
Họ ước tính rủi ro liên quan đến các chất chuyển hóa này, điều chỉnh theo tuổi, giới tính, BMI, các biến số kỹ thuật, dân tộc, hút thuốc, rượu, giáo dục, thuốc chuyển hóa và tâm thần kinh, và kiểu gen APOE4.
Trong số 249 chất chuyển hóa, 47 (19%) có liên quan đến nguy cơ sa sút trí tuệ ở những người trên 60 tuổi, sau khi điều chỉnh.
Các nhà điều tr kiểm tra ước tính tác dụng đối với mối liên hệ của các chất chuyển hóa với cả AD và chứng sa sút trí tuệ mạch máu trên 60 tuổi so với thể tích vùng hải mã dưới 60 tuổi.
Trong mối liên hệ AD, chứng sa sút trí tuệ mạch máu, hồi hải mã, các chất chuyển hóa dự đoán chứng sa sút trí tuệ, mà còn cả bệnh lý sớm.
Các nhà nghiên cứu phát hiện 1 sự thay đổi lớn trong các chất chuyển hóa khác nhau liên quan đến chuyển hóa năng lượng trong khoảng thời gian 10 năm trước khi được chẩn đoán AD.
Những thay đổi này gồm mức độ thấp của axit amin chuỗi nhánh và axit béo omega-3 và mức độ cao của glucose, citrate, axeton, BHB và axetat.
Mức độ cao của 1 số chất chuyển hóa này có liên quan đến trọng lượng cơ thể thấp trước khi khởi phát chứng sa sút trí tuệ, điều này có thể giải thích việc giảm cân ở bệnh nhân trước khi phát bệnh.
Gan đang đốt cháy chất béo dự trữ của bệnh nhân cung cấp nhiên liệu hoạt động của não.
Kết quả cũng thấy các cơ thể xeton tăng lên theo tuổi tác, điều này có thể nêu lên cơ chế bù đắp của não lão hóa đối phó với sự thiếu hụt năng lượng. Bổ sung các thể xeton, axit béo chuỗi nhánh và axit amin omega-3 có thể giúp hỗ trợ chức năng não.
Các cơ quan xeton có liên quan tích cực đến nguy cơ sa sút trí tuệ là 1 phát hiện rất quan trọng.
Rima Kaddurah-Daouk, Tiến sĩ, giáo sư, Đại học Duke, Bắc Carolina, nghiên cứu đóng góp vào sự hiểu biết cách dinh dưỡng và chế độ ăn uống có thể ảnh hưởng đến sự trao đổi chất và sau đó là não bộ, đồng thời dẫn đến các chiến lược can thiệp điều trị.
Tên bài:
Changes in Metabolism Tied to Risk of Subsequent Dementia
Pauline Anderson
July 28, 2021
Medscape.com
