Các bệnh lý tim mạch đang là một trong số những bệnh lý phổ biến hiện nay. Trong đó suy tim là một bệnh gặp ngày càng nhiều. Trong bài viết này hãy cùng tapchiyhocvietnam.com tìm hiểu về cơ chế bù trừ trong suy tim nhé.
Đại cương về suy tim
Định nghĩa:
Suy tim là tình trạng giảm chức năng tống máu của tim làm cho cung lượng tim giảm, gây ra nhiều hậu quả nghiêm trọng cho toàn cơ thể.
Cung lượng tim là thể tích máu mà tim bơm được trong một nhát bóp của cơ tim. Cung lượng tim là chỉ số hữu hiệu nhất để đánh giá chức năng của tim trong hệ tuần hoàn. Từ đó cung lượng tim cũng gián tiếp đánh giá tình trạng và mức độ suy tim của bệnh nhân. Cung lượng tim nhìn chung phụ thuộc vào 4 yếu tố chính là:
Tiền gánh: tiền gánh là lượng máu trở về tâm thất của tim trong cuối thời kỳ tâm trương. Do đó tiền gánh có thể giúp đánh giá khả năng co giãn tối đa của sợi cơ tim để chứa đựng lượng máu trở về. Bình thường cơ tim sẽ giãn tốt để chứa đựng đủ lượng máu về tim. Nhưng trong nhiều trường hợp lượng máu về tim nhiều hoặc lượng máu bình thường nhưng sức chứa đựng của tâm thất giảm thì làm cho tim phải hoạt động năng suất hơn để tống hết lượng máu. Tình trạng này kéo dài sẽ làm cho cơ tim bị mỏi và sau đó làm giảm dần hoặc mất chức năng cơ tim dẫn đến suy tim.
Hậu gánh: hậu gánh là sức cản của mạch máu (chủ yếu là các động mạch) trong khi tâm thất co bóp tống máu đi. Hậu gánh tăng trong các trường hợp động mạch bị chít hẹp làm giảm đường kính lòng mạch (mảng xơ vữa, xơ hóa mạch máu, viêm mạch máu) làm tăng sức cản đối với dòng máu từ tim đi ra. Sức cản càng cao thì sự co bóp tâm thất càng lớn, khi đó làm tăng công năng của tim, tăng mức tiêu thụ oxy của cơ tim, từ đó làm giảm sức co bóp cơ tim và cung lượng tim sẽ giảm.
Sức co bóp cơ tim: nếu tiền gánh và hậu gánh được coi là 2 tác nhân gián tiếp gây thì sức co bóp cơ tim chính là tác nhân trực tiếp ảnh hưởng đến cung lượng tim. Sức co bóp cơ tim tuân thủ theo định luật Starling, đó là mối tương quan giữa áp lực và thể tích cuối tâm trương trong tâm thất với thể tích nhát bóp. Khi áp lực hoặc thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng thì sẽ làm tăng co bóp của sợi cơ tim và thể tích nhát bóp sẽ tăng lên.
Trong suy tim giai đoạn đầu khi áp lực thể tích cuối tâm trương trong tâm thất tăng do các nguyên nhân khác nhau sẽ làm cho thể tích nhát bóp tăng để bù trừ. Tuy nhiên tim không thể cứ bù trừ mãi được, khi sức co bóp cơ tim kém dần thể tích nhát bóp sẽ giảm đi, khi đó tim sẽ bị giãn ra, tim ngày càng suy thì thể tích nhát bóp ngày càng giảm.
Tần số tim: thời gian đầu tần số tim có thể tăng có tác dụng bù trừ cho việc giảm thể tích nhát bóp để duy trì cung lượng tim. Nhưng sau nếu nhịp tim quá nhanh thì nhu cầu oxy của cơ tim sẽ tăng lên, công năng của tim cũng phải tăng cao và hậu quả là tim sẽ càng bị suy yếu hơn một cách nhanh chóng.
Các triệu chứng của suy tim:
Tùy theo suy tim trái, suy tim phải hay suy tim toàn bộ cũng như mức độ suy tim mà có những biểu hiện khác nhau. Tuy nhiên đa số các bệnh nhân suy tim đều có một số triệu chứng như:
- Khó thở: khó thở có thể xuất hiện đột ngột thành từng cơn hoặc khó thở kéo dài liên tục. Ban đầu khó thở có thể chỉ xuất hiện khi bệnh nhân gắng sức nhưng khi tình trạng suy tim nặng hơn thì bệnh nhân khó thở cả những lúc đang nghỉ ngơi.
- Ho: ho là triệu chứng thường gặp của bệnh nhân suy tim trái. Bệnh nhân có thể ho khan hoặc có đờm, nặng hơn có thể có phù phổi cấp hay cơn hen tim. Nhiều khi khám phổi có thể phát hiện thấy nhiều tiếng rales bất thường ở hai bên trường phổi.
- Giảm chức năng vận động và sinh hoạt: khi tim suy thì lượng máu đến các cơ quan để thực hiện chức năng nuôi dưỡng cũng giảm, do vậy bệnh nhân sẽ bị thiếu năng lượng trường diễn làm ảnh hưởng tới việc sinh hoạt cũng như công việc của bệnh nhân.
- Phù: đấy là triệu chứng của suy tim phải hay suy tim toàn bộ. Phù có thể chỉ xuất hiện ở hai chi dưới hoặc phù toàn thân. Kết hợp với phù có thể có các dấu hiệu khác như gan to, tĩnh mạch cổ nổi, …
- Thiếu máu: nếu suy tim lâu ngày có thể gây tình trạng thiếu máu ở bệnh nhân. Thiếu máu có thể biểu hiện bằng hình ảnh da xanh, niêm mạc nhợt nhạt, người mệt mỏi, hay bị hoa mắt chóng mặt đau đầu, …
Hậu quả của suy tim:
Tim mạch là một hệ cơ quan rất quan trọng của cơ thể. Vì vậy mà khi bị suy tim sẽ gây ra rất nhiều hậu quả nghiêm trọng. Một số hậu quả điển hình như hẹp hở van hai lá thứ phát, hẹp hở van ba lá thứ phát, tăng huyết áp, tăng áp lực động mạch phổi, tổn thương cơ tim, bệnh lý mạch vành, … nặng hơn có thể gây nên các bệnh lý các cơ quan khác như suy gan, suy thận, thiếu máu não, …
Phân loại mức độ suy tim:
Hiện nay người ta thường phân loại suy tim theo NYHA với các độ như sau:
- Suy tim độ I: khi người bệnh hoạt động và sinh hoạt thì sẽ không có các triệu chứng mệt mỏi, khó thở, đau tức ngực, hồi hộp trống ngực.
- Suy tim độ II: khi bệnh nhân hoạt động thể lực gắng sức hay vận động nặng thì sẽ có các biểu hiện mệt mỏi, khó thở, hồi hộp trống ngực, đau tức ngực. Nhưng khi cho bệnh nhân nghỉ ngơi thì các triệu chứng đó sẽ hết. Các hoạt động và sinh hoạt bị hạn chế một phần.
- Suy tim độ III: bệnh nhân có các triệu chứng như kể trên khi vận động nhẹ, khi nghỉ ngơi thì có thể đỗ. Nhịp tim của bệnh nhân tăng khi hoạt động nhiều. Hạn chế nhiều hoạt động thể lực và sinh hoạt.
- Suy tim độ IV: bệnh nhân bất tiện và khó chịu nhiều, các triệu chứng trên xuất hiện ngay cả khi bệnh nhân nghỉ ngơi, không giảm. Đây thường là giai đoạn mất bù của tim.
Các cơ chế bù trừ trong suy tim
Trong suy tim, cơ thể có nhiều cơ chế bù trừ khác nhau. Cụ thể có những cơ chế như sau:
Cơ chế bù trừ tại tim:
Vì suy tim có bản chất là tổn thương ở tim nên tim sẽ là cơ quan đầu tiên thực hiện cơ chế bù trừ. Trong suy tim, tim bù trừ bằng cách:
- Kích thích hệ thần kinh giao cảm: đây là một trong 2 hệ thần kinh chính trong cơ thể con người. Khi suy tim sẽ dẫn tới kích thích các sợi thần kinh trong hệ giao cảm làm tiết ra một chất là catecholamin. Catecholamin là một chất có bản chất là adrenalin với tác dụng chính là làm cho tim đập nhanh hơn, mạnh hơn làm tăng sức co bóp cơ tim và hiệu quả tống máu.
- Giãn tâm thất: khi lượng máu trong tâm thất ngày càng tăng mà tim lại không đủ sức co bóp để tống hết lượng máu đó thì bắt buộc tâm thất phải giãn rộng ra để chứa đựng lượng máu dư thừa. Giãn tâm thất thường xuất hiện sớm khi mới có dấu hiệu suy tim.
- Dày hoặc phì đại cơ tâm thất: khi sức cản ngoại vi tăng cao thì yếu cầu tim phải tăng công suất tống máu, do đó tim phải thích nghi bằng việc tăng độ dày sợi cơ để sức co bóp được tăng lên phục vụ nhu cầu về chức năng của tim.
Tóm lại, cơ chế bù trừ tại tim là cơ chế đầu tiên và mang ý nghĩa quyết định trong sự tiến triển của suy tim. Tuy nhiên khi tình trạng suy tim kéo dài và ngày càng nặng hơn thì cơ chế bù trừ này sẽ không thể đảm bảo cân bằng chức năng tim. Khi đó cần có các cơ chế bù trừ khác ngoài tim.
Cơ chế bù trừ ngoài tim:
Cơ chế chính của bù trừ ngoài tim là co mạch ngoại vi để giảm nhu cầu máu nuôi dưỡng, từ đó gián tiếp làm tăng cung lượng tim. Cơ chế bù trừ ngoài tim bao gồm:
Hoạt hóa hệ thống thần kinh giao cảm: Trong suy tim sẽ gây ra tình trạng thiếu máu tưới ở ngoại vi. Do vậy hệ thần kinh giao cảm sẽ bị kích thích gây co mạch. Giai đoạn sớm sẽ gây co mạch ngoại vi như vùng da, cơ bên ngoài để làm giảm nhu cầu máu của vùng đó. Tuy nhiên suy tim càng kéo dài, càng nặng thì khả năng tưới máu nuôi dưỡng của tim càng giảm, khi đó thì ngoài co mạch ngoại vi thì hệ thần kinh giao cảm còn có thể làm co mạch vùng khác như thận, hệ cơ quan trong cơ thể, …
Hoạt hóa hệ Renin- Angiotensin- Aldosterone: renin có nguồn gốc từ thận. Trong suy tim, lượng máu tới thận để tưới nuôi dưỡng thận giảm làm kích thích và thúc đẩy sản xuất ra nhiều renin. Renin có tác dụng kích thích con đường chuyển hóa Angiotensin I chuyển thành Angiotensin II. Angiotensin II là một chất có tác dụng co mạch mạnh giúp co mạch trong cơ thể để thích nghi với điều kiện tim co bóp kém làm lượng máu tưới nuôi dưỡng các cơ quan ít hơn bình thường. Kèm theo đó. Angiotensin II còn kích thích tuyến thượng thận tiết ra Aldosteron, đây là một chất có tác dụng tăng tái hấp thu nước và muối khoáng ở ống thận giúp giữ nước và dịch trong cơ thể, duy trì khối lượng tuần hoàn cho bệnh nhân.
Kích thích hệ Arginine- Vasopressin: hệ ngày có tác dụng kích thích làm tăng tác dụng co mạch và tăng tần số tim của Angiotensin II. Đồng thời cũng có tác dụng tăng tái hấp thu nước và muối khoáng tại ống thận như hệ renin- Angiotensin- Aldosteron.
Trong ba cơ chế trên đều có mục đích chung là gây co mạch. Tuy nhiên nếu cứ duy trì tình trạng đó kéo dài thì lại gián tiếp làm tăng hai yếu tố tiền gánh và hậu gánh, lại nguy cơ gây suy tim. Do đó ta thấy rằng khi có dấu hiệu và chẩn đoán bệnh suy tim thì nên can thiệp sớm để tránh tình trạng gặp phải tình trạng vòng tròn bệnh lý khó điều trị.
Trên đây là một số thông tin về suy tim và các cơ chế bù trừ trong suy tim. Từ những cơ chế bù trừ này mà người ta có những áp dụng trong điều trị trên lâm sàng. Từ đó ta thấy rằng để có một trái tim khỏe mạnh thì việc chăm sóc và điều trị ngay từ đầu có ý nghĩa rất quan trọng.
Tham khảo thêm:
Bệnh suy tim trái: Nguyên nhân, Triệu chứng, Biến chứng, Cách điều trị
