Quá trình lành thương thường chia làm 3 giai đoạn hoặc là 4 giai đoạn. Giai đoạn cầm máu, kỳ viêm nhiễm, hình thành da non và kỳ hình thành da bình thường. Cũng có thể chia làm 4 gia đoạn nhưng mà nhiều trường hợp giai đoạn cầm máu và giai đoạn viêm nhiễm đã được gộp thành một và còn lại 3 giai đoạn. Mỗi một giai đoạn khó phân biệt rõ ràng với nhau mà thường được gộp với nhau.
Do tác động của thay đổi nhiệt độ, hoá học, vật lí trong bề mặt da và ngoài bề mặt da bị vỡ tính liên kết của các phân tử và mắt chức năng như thông thường cuối cùng tổn thương xuất hiện. Và để chữa lành vết thương thì trong quá trình này các tế bào gốc trung mô phản ứng tốt với nhau tạo ra phản ứng sinh hoá học được gọi là quá trình lành thương.
1. Giai đoạn viêm (Inflammation Stage): Từ lúc đầu – vài ngày
1) Bao gồm ca giai đoạn cầm máu (hemostasis)
– Sau khi bị thương do huyết khối (thrombocyte) mà sinh ra cục máu đông (blood clot) sau khoáng 5~10 phút mạch máu co thắt sau đó hình thành cục máu đông và thrombocyte và bạch cầu (leuckocyte) thâm nhập vào.
2) Phân tử chủ yếu: bạch cầu trung tính & đại thực bào (neutrophil & macrophage) 2) Phân tử chủ yếu: bạch cầu trung tính & đại thực bào (neutrophil & macrophage)
3) Vết thương sau nhiều giờ: Sự thâm nhập của bạch cầu trung tính (neutrophil) và tiểu cầu (platelet) gây ra đỏ và sưng lên, mỗi một tế bào viêm (inflammatory cell) xuất hiện cytokine tiền viêm (pro-inflammatory cytokine): IL-ip, TNF-ct, IFN-r) và ROS, tiết ra enzyme protease, loại bỏ các mảnh vụn tế bào (cell debris) hoặc dị vật lạ (foreign body) gây ngăn chặn lành vết thương. Lúc này cũng có vai trò của tiểu cầu (platelet) hoặc tế bào nội mô (endothelial cell) nhưng mà vai trò quan trọng nhất là bạch cầu trung tính (neutrophil). Sau đó sẽ xuất hiện selectin, integrin ra ngoài bề mặt da và cùng xuất hiện quá trình tiêu sợi huyết (fibrin resolution), đông máu (ECM coagulation), tân tạo mạch (angiogenesis), tái biểu mô hóa (reepithelialization).
4) Sau 48 giờ bị thương bạch cầu đơn nhân (monocyte) di chuyển đến đồng thời dạ thực bào (macrophage) chuyển hoá hợp thành nuốt lấy bạch cầu trung tính (neutrophil).
5) Đại thực bào (Macrophage) thông thường thúc đẩy thành Ml proinflammatory hoặc hình thành có tính chọn lựa thành M2 anti- inflammatory và proangiogennic. Đại thực bào (Macrophage) Thúc đẩy thành thế này thì sẽ bài tiết ra PDGF hoặc VEGF và hình thành tổ chức da mới và ở giai đoạn viêm (Inflammatory stage) sẽ giúp chuyển qua giai đoạn tăng sinh (proliferative stage)
6) Đại thực bào (Macrophage) nuốt lấy những mảnh vụn tế bào, phân hoá thành cytokine pro-angiogenic, inflammatory fibrogenic factor, free radical… Phân hoá thành yếu tố hóa học (Chemotactic factor) loại bở hết những phân tử bị tổn thương và bài tiết ra prostaglandin làm mạch huyết áp hơn. Tiết ra PDGF, TGF-p, VEGF FGF… Thúc đẩy sản sinh mô hạt (granulation tissue)
2. Giai đoạn tăng sinh (ProliferationStage): 48 tiếng~2~3 tuần
(1) Là giai đoạn vết thương co lại, lấp đầy xung quanh vết thương bằng các tế bào sừng, Sinh ra nhiều tế bào sừng bảo vệ lớp thượng bì mới và tạo ra lớp chắn tạm thời cho vết thương.
(2) Tế bào chủ yếu là tế bào sừng & nguyên bào sợi (keratinocytc & fibroblast)
(3) Vết thương sau 2 ngày thông qua hình thành mạch máu tạo ra mạch máu mới cung cấp oxy và dưỡng chất cho các tế bào.
(4) Vết thương sau 4 ngày đã hình thành mô hạt (granulation tissue), nguyên bào sợi (Fbroblast) tăng lên và collagen loại 3 cùng với Elastin làm nguyên liệu lấp đầy vết thương và là cấu tạo cho ECM. Lúc này dù lớp nền tảng da bị tổn thương nhưng nó rất quan trọng trong việc phục hồi
(5) Và nguyên bào sợi cơ (myotìbroblast) tiết rasmooth muscle actin tích tụ từ ngoài vào trong vết thương.
(6) Ngoài ra, keratinocyte lặp đi lặp lại việc di cư, tăng sinh và phân hoá từ rìa vết thương cho tới vùng biểu mô thượng bì. Keratinocyte có nguồn gốc chủ yếu từ các tế bào bị bong tróc và sau khi bị thương vài giờ các keratinocyte gần đó bắt đầu di chuyển. Khi đó liên kết các chất vô cơ và bắt đầu hình thành một lớp màng.
(7) Thông qua quá trình này ở giai đoạn tăng sinh (proliferation stage) không được hoàn chỉnh nhưng vết thương đã được đóng lại, Lớp màng dó có thể ngăn chặn sự xâm nhập của vi khuẩn từ bên ngoài.
3. Giai đoạn sửa chữa (RemodelingStage): khoảng trên 2-3 tuần – 1 năm
(1 ) Là giai đoạn mà các mô hạt (granulation tissue) được tạo giống y hệt với mô bình thường và giống lúc chưa bị thương
(2) Trong quá trình hoàn thiện như thường, ECM có những thay đổi lớn trong giai đoạn bị viêm.Trong giai đoạn hình thành thì các keratinocyte đã đóng bề mặt vết thương lại. Dưới lớp màng đó bắt đầu biến hoá, Lúc này collagen type 3, hyaluronic acid và fibronectic acid bắt đầu giảm và tăng cường collagen type 1 .Trải qua quá trình này Collagen sẽ dày lên và trở thành một lớp song song và sức căng được phục hồi.Trong quá trình Thúc đẩy sự phân giải và hợp nhất của collagen thì đa phần nhờ tác động chủ yếu của TGF-pi và FGF.
(3) Trong quá trình da phát triển trở lại trạng thái các mạch máu. nguyên bào sợi (fibroblast) tăng lên bất thường, các tế bào viêm đang dần di chuyển ra ngoài. Và nguyên bào sợl cơ (myofibroblast) cũng giảm và lúc này việc hình thành xơ và sẹo được xác định bởi số lượng tế bào còn lại.
Nếu trải qua quá trình trị liệu vết thương như thế này thì máu chảy ra và sưng lên và đỏ lên thì vết thương sung được ổn định, và đỏ, đau. ngứa, sưng và kéo hiện tượng dần dần biến mất và trở lại bình thường.
Tuy nhiên nếu trong qúa trình lành thương, nếu vết thương quá sâu và lớn hay bị tiêu đường, bị mất miễn dịch hay người đang trị liệu steroid hoặc người hút thuốc thì có khả năng bị viêm nhiễm cao trong quá trình trị liệu hay bị nhiễm trùng trong bước thứ 2.
Đặc biệt là để quá trình trị liệu thì quan giai đoạn viêm nhiễm nhanh chóng phục hồi quyết định đến độ nhanh hồi phục và nếu phân ra từng protein tín hiệu (signal protein) thì sẽ tác dụng tốt.
(1) Tác động nuốt chửng: OXY hoạt động (reactive oxygen species), NO hoạt động (NO)
(2) Loại bỏ mô thoái hoá: collagenase, elastase
(3) Chọn lọc tế bào và kích hoạt tế bào: các yếu tố phát triển (growth factor): PDGF, TGF~p, EGF, IGF, Cytokine (TNF-a. IL-1. IL-6, fibronectin)
(4) Hình htành chất nền ngoại bào (Extracellular matrix): các yếu tố phát triển (growth factor: TGF-p, EGF, PDGF, cytokine (TNF-a, 1L-1. IL-r), arginase, collagénase, prostaglandin, Oxit nitric
(5) Tăng sinh mạch máu (Angiogenesis): growth factor (EGF VEGF), cytokine (TNF- a), Oxit nitric
Gần đây, việc sử dụng tích cực các công thức dán lên những thứ có độ ẩm thì duy trì môi trường âm ướt cũng tương tự là để thúc đẩy quá trình lành vết thương. Trong giai đoạn đầu của quá trình lành vết thương, khi các chất tương tự được tiêm bên ngoài trong quá trình xuất hiện các protein signal điều đó có thể được áp dụng để giúp quá trình chữa bệnh. Đặc biệt, nếu sản phẩm có chứa các chất khác nhau được mô tả ở trên được sử dụng đúng cách với công thức tạo bọt, có thể phục hồi vết thương nhanh chóng (đặc biệt như EGF, KGF, NGF, IGF-1, PDGF, TGF-p, bFGF, VEGF). Tuy nhiên việc dùng vitamin hoặc đúng hơn là các sản phẩm có thành phần can thiệp vào quá trình lành vết thương (ví dụ như keratolytics) không nên dùng hoặc sử dụng một cách thận trọng.
Tài liệu tham khảo
1. Nhà xuất bản Kunja, Khoa ngoại
2. Ana Cristina de Oliveira Gonzalez, Zilton de Araujo Andrade, Tila Fortuna Costa, Alena Ribeiro Alves Peizoto Medrado, Wound healing —A literature review.
3. Aiko Kawasumi, Natsume Sagawa, Shinichỉ Hayashi, Wound Healing in Mammals and Amphibians: toward Limb Regeneration in Mammals.
4. Ning Xu Landen, Dongqing Li, Mona Stable, Transition from inflammation to proliferation: a critical step during wound healing.
5. Reinke JM, Sorg H (2012) Wound repair and regeneration. Eur Surg Res.
Xem thêm
SỰ THAY ĐỔI CỦA COLLAGEN VÀ NGUYÊN BÀO SỢI KHI LÃO HÓA
TÁC ĐỘNG CỦA LASER PICOFRACTIONAL TỚI LỚP TRUNG BÌ TRONG LÃO HÓA DA
SỰ THAY ĐỔI CỦA TOÀN BỘ CƠ THỂ TRONG QUÁ TRÌNH LÃO HÓA VÀ LÃO HÓA DA
